ARTICULO DE REVISION
Fallo agudo del ventrículo derecho
Parte 1
Anatomía, fisiología, evaluación funcional y fisiopatología del
ventrículo derecho
Pablo A. Coria1
1 Médico cardiólogo. Jefe de Unidad de Cuidados Intensivos Cardiológicos. Instituto Cardiovascular del Oeste. Hospital Privado del Colegio Médico de
San Juan. Ciudad de San Juan. San Juan. República Argentina.
Médico de la Unidad de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar del Hospital Dr. Marcial V. Quiroga. Ciudad de San Juan. San Juan. República Argentina.
Médico Adjunto de la Carrera de Posgrado de Especialización en Clínica Médica. Universidad Católica de Cuyo. Ciudad de San Juan. San Juan. República
Argentina.
Institución: Posgrado Universitario de Insuficiencia Cardíaca Avanzada. Universidad Católica Argentina. Buenos Aires. República Argentina.
Correspondencia: Dr. Pablo Coria.
E-mail: pabloadriancoria@hotmail.com
Recibido: 30/07/2018
Aceptado: 21/10/2018
Resumen
El fallo agudo del ventrículo derecho (VD) es un síndrome clínico complejo que puede ser causado por muchas
causas y es el responsable del 3% al 9% de los ingresos en las unidades de cuidados intensivos con una mortalidad
intrahospitalaria del 5 al 17%. Puede presentarse de forma solapada o grave con compromiso hemodinámico severo
y shock. El objetivo primario debe ser la identificación y el tratamiento de la causa subyacente de insuficiencia del
VD, como la embolia pulmonar aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda, descompensación aguda de la
hipertensión pulmonar crónica, infarto VD, o arritmias. Se ha reconocido la importancia de la función del VD en
la insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio, la cardiopatía congénita y la hipertensión pulmonar. Actualmente,
los avances en ecocardiografía y resonancia magnética nuclear han creado nuevas oportunidades para el estudio
de la anatomía y fisiología del VD.
La presente revisión ofrece una perspectiva clínica sobre la estructura y función del VD. En esta primera parte,
revisaremos la anatomía, fisiología, evaluación y fisiopatología del VD. En la segunda parte, revisaremos la
importancia clínica y el manejo y tratamiento del fallo del VD.
Palabras clave: Insuficiencia cardíaca; Insuficiencia del ventrículo derecho; Fallo agudo del ventrículo derecho; Anatomía del ventrículo derecho; Fisiología del ventrículo derecho; Fisiopatología del ventrículo derecho; Evaluación del ventrículo derecho
Summary
Acute failure of the right ventricle
Part 1
Anatomy, physiology, functional evaluation and pathophysiology of the right ventricle
Acute right ventricular (RV) failure is a complex clinical syndrome that can be caused by many causes and accounts for
3% to 9% of admissions in intensive care units with in-hospital mortality of 5% to 17%. It can present in an overlapping
or severe way with severe hemodynamic compromise and shock. The primary objective should be the identification and
treatment of the underlying cause of RV insufficiency, such as acute pulmonary embolism, acute respiratory distress
syndrome, acute decompensation of chronic pulmonary hypertension, RV infarction, or arrhythmias. The importance
of RV function in heart failure, myocardial infarction, congenital heart disease and pulmonary hypertension has been recognized. Currently, advances in echocardiography and nuclear magnetic resonance have created new opportunities
for the study of RV anatomy and physiology.
The present review offers a clinical perspective on the structure and function of the RV. In this first part, we will review
the anatomy, physiology, evaluation and pathophysiology of the RV. In the second part, we will review the clinical
importance and the management and treatment of RV failure.
Keywords: Heart failure; Right ventricular failure; Acute right ventricle failure; Right ventricle anatomy; Right ventricle physiology; Right ventricular pathophysiology; Right ventricle assessment
Resumo
Falha aguda do ventrículo direito
Parte 1
Anatomia, fisiologia, avaliação funcional e fisiopatologia do ventrículo direito
A insuficiência aguda do ventrículo direito (VD) é uma síndrome clínica complexa que pode ser causada por muitas
causas e representa do 3% a 9% das internações em unidades de cuidados intensivos, com mortalidade intra-hospitalar
de 5 a 17%. Pode apresentar-se de forma sobreposta ou severa com comprometimento hemodinâmico grave e choque.
O objetivo primário deve ser a identificação e o tratamento da causa subjacente da insuficiência VD, tais como embolia
pulmonar aguda, síndrome do desconforto respiratório agudo, hipertensão pulmonar crônica descompensada, VD do
miocárdio ou arritmia. A importância da função do VD na insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio, cardiopatia
congênita e hipertensão pulmonar tem sido reconhecida. Atualmente, os avanços na ecocardiografia e na ressonância
magnética nuclear criaram novas oportunidades para o estudo da anatomia e fisiologia do VD.
A presente revisão oferece uma perspectiva clínica sobre a estrutura e função do RV. Nesta primeira parte, revisaremos
a anatomia, fisiologia, avaliação e fisiopatologia do VD. Na segunda parte, revisaremos a importância clínica e o
manejo e tratamento da falha do VD.
Palavras-chave: Insuficiência cardíaca; Falha do ventrículo direito; Insuficiência ventricular direita aguda; Anatomia do ventrículo direito; Fisiologia do ventrículo direito; Fisiopatologia do ventrículo direito; Avaliação do ventrículo direito
Abreviaturas
AD: aurícula derecha
AI: aurícula izquierda
DAV: dispositivo de asistencia ventricular
VD: ventrículo derecho
VI: ventrículo izquierdo
PAP: presión arteria pulmonar
FE: fracción de eyección
FEVD: fracción eyección ventrículo derecho
RVP: resistencia vascular pulmonar
TGV: transposición de los grandes vasos
IC: insuficiencia cardíaca
IAM: infarto agudo de miocardio
PAPi: índice pulsatilidad arteria pulmonar
HPTC: hipertensión pulmonar tromboembólica
crónica
HP: hipertensión pulmonar
HAP: hipertensión arteria pulmonar
TF: tetralogía de Fallot
DSA: defectos de septum atrial
CIA: comunicación interauricular
PEP: presión enclavamiento pulmonar
VPH: vasoconstricción pulmonar hipóxica
GC: gasto cardíaco
FVD: fallo de ventrículo derecho
FAVD: fallo agudo de ventrículo derecho
Introducción
El fallo agudo del ventrículo derecho (FAVD) es un
síndrome clínico complejo que puede ser causado por
muchas causas y es el responsable del 3% al 9% de los
ingresos en las unidades de cuidados intensivos con
una mortalidad intrahospitalaria del 5 al 17%1-10. Puede
presentarse de forma solapada o grave con compromiso
hemodinámico severo y shock cardiogénico11-21. El objetivo
primario debe ser la identificación y el tratamiento
de la causa subyacente de insuficiencia del ventrículo
derecho (VD), como la embolia pulmonar (EP) aguda,
síndrome de dificultad respiratoria aguda, descompensación
aguda de la hipertensión pulmonar crónica, infarto
de VD, o arritmias.
Se ha reconocido la importancia de la función del VD en
la insuficiencia cardíaca (IC), el infarto de miocardio, la
cardiopatía congénita y la hipertensión pulmonar (HP).
Actualmente, los avances en ecocardiografía y resonancia
magnética nuclear han creado nuevas oportunidades
para el estudio de la anatomía y fisiología del VD.
El manejo de líquidos con criterio, el uso de inotrópicos,
vasopresores, vasodilatadores pulmonares y una estrategia
de ventilación mecánica centrada en la protección del
VD juegan un papel fundamental en el cuidado clínico
de estos pacientes. En las últimas décadas evolucionaron
los dispositivos de asistencia ventricular (DAV) de
apoyo circulatorio, contando actualmente con bombas
percutáneas específicamente diseñadas para apoyar la
insuficiencia del VD22-25. El soporte circulatorio mecánico
(SCM) proporciona una oportunidad para estabilizar
rápidamente a los pacientes con fallo severo y shock cardiogénico que compromete el VD, mejorando las
perspectivas de tratamiento y la sobrevida.
La presente revisión ofrece una perspectiva clínica
sobre la estructura y función del VD. En esta primera
parte, revisaremos la anatomía, fisiología, evaluación
y fisiopatología del VD. En la segunda parte, revisaremos
la importancia clínica y el manejo y tratamiento
del fallo del VD.
Anatomía del ventrículo derecho
Anatomía macroscópica
En el corazón normal, el VD es la cámara cardíaca
situada en posición más anterior y se encuentra inmediatamente
detrás del esternón, está delimitada por el
anillo de la válvula tricúspide y por la válvula pulmonar.
El VD se puede describir en términos de 3 componentes:
1) la entrada, que consiste en la válvula tricúspide,
cuerdas tendinosas y músculos papilares; 2) el miocardio
apical trabeculado, y 3) el infundíbulo o cono, que
corresponde a la región de músculo miocárdico liso
de salida (Figura 1). Además, el VD también se puede
dividir en regiones anterior, lateral, y las paredes inferiores,
así como basal, media y las secciones apicales.
Tres bandas musculares prominentes están presentes
en el VD: la banda parietal, la banda septomarginal
y la banda moderadora. La banda parietal y el septoinfundibular
conforman la cresta supraventricular. La
banda septomarginal se extiende inferiormente y se
continúa con la banda moderadora, que se inserta en
el músculo papilar anterior. Cuando está anormalmente
formada o el VD se hipertrofia, la banda septomarginal
puede dividir el ventrículo en 2 cámaras (VD de doble
cámara). Otra característica importante es la presencia
de un pliegue ventrículo-infundibular que separa las
válvulas tricúspide y pulmonar, en contraste con el
ventrículo izquierdo (VI) donde las válvulas aórtica y
mitral están en continuidad fibrosa.
Figura 1. Disección que muestra los tres componentes del ventrículo
derecho normal.
La forma del VD es compleja, tiene forma triangular
cuando se ve de costado, crescéntico o de media luna
cuando se observa en sección transversal. Ésta también
se ve influida por la posición del tabique interventricular.
En condiciones normales, el tabique es cóncavo
hacia el VI, tanto en sístole y diástole.
En el adulto, el volumen del VD es mayor que el volumen
del VI, mientras que su masa es de aproximadamente
un sexto del VI26.
Arquitectura miofibrilar
Los ventrículos no se componen de una sola capa de
músculo, sino más bien de múltiples capas que forman
una red tridimensional, compuesta principalmente por
capas musculares superficiales y profundas. Las fibras
de la capa superficial están dispuestas más o menos
circunferencialmente en una dirección que es paralela
a la ranura aurículo-ventricular (AV). Estas fibras
convergen de forma oblicua hacia el ápex cardíaco en
el aspecto esternocostal y se continúan con las miofibrillas
superficiales del VI. Las fibras musculares
profundas del VD están alineadas longitudinalmente
desde la base al ápice. En contraste con el VD, el VI
presenta miofibrillas superficiales orientadas oblicuamente,
miofibrillas orientadas longitudinalmente en el
subendocardio, y fibras predominantemente circulares
entre ellas. Esta disposición contribuye al movimiento
más complejo del VI, que incluye torsión, traslación,
rotación, y engrosamiento.
La continuidad entre las fibras musculares de ambos
ventrículos los une funcionalmente y representa la base
anatómica de la tracción de la pared ventricular libre
causada por la contracción del VI. Esta continuidad
también contribuye, junto con el septum interventricular
y el pericardio, a la interdependencia ventricular26.
Características anatómicas
Aunque el VD se encuentra normalmente en el lado
derecho del corazón y está conectado con la circulación
pulmonar, el VD anatómico se define por su estructura
en lugar de por su posición o conexiones. Las características
morfológicas que mejor diferencian anatómicamente
al VD del VI incluyen: 1) la valva septal de la
válvula tricúspide se articula en forma más apical con
respecto a la valva anterior de la válvula mitral; 2) la
presencia de una banda moderadora; 3) la presencia
de más de 3 músculos papilares; 4) la configuración
trivalva de la válvula tricúspide con músculos papilares
septales, y 5) la presencia de trabeculaciones gruesas.
Las trabeculaciones prominentes también se pueden
ver en la transposición corregida de las grandes vasos
o en la no compactación del VI27,28.
Desarrollo y evolución
El VD y el VI provienen de células progenitoras diferentes.
Entre la 5° y 8° semanas el tubo cardíaco primitivo se remodela, generando una serie de surcos
y prolongaciones que originan las cavidades cardíacas
primitivas. De este modo se forman las astas del seno
venoso, la aurícula primitiva, el ventrículo y el bulbo
cardíaco. El ventrículo primitivo origina gran parte
del VI. El extremo superior del bulbo se diferencia en
conus cordis y tronco arterioso, que se dividen en aorta
ascendente y tronco de arteria pulmonar (AP), mientras
que el extremo inferior origina el VD11,29.
El VD presenta cambios acentuados con el desarrollo,
en especial después del nacimiento y durante la infancia.
La fisiología cardiovascular del feto se caracteriza
por una circulación pulmonar de alta resistencia, una
circulación sistémica de baja resistencia y un ductus
arterioso amplio. A través del foramen oval el flujo se
dirige de derecha a izquierda y la presión de arteria pulmonar
(PAP) y la presión aórtica están ecualizadas en
un ambiente de hipoxemia. Tanto el VD como la pared
libre del VI tienen un grosor y una fuerza semejantes
durante la vida fetal, con un septum fláccido y en la
línea media11,29.
Después del nacimiento y en la infancia, la hipertrofia
del VD regresa y el corazón se remodela a su configuración
característica: un VI elíptico y un VD crescéntico.
Con la edad y el desarrollo sucede una serie de
cambios en el VD y el sistema vascular pulmonar. La
PAP y la resistencia vascular pulmonar (RVP) aumentan
discretamente, probablemente por mayor rigidez de
la vasculatura. La fracción de eyección del ventrículo
derecho (FEVD) se mantiene preservada con la edad;
sin embargo, la función diastólica varía. Los estudios
con Doppler muestran que disminuye el llenado precoz,
aumenta el llenado tardío y disminuyen los flujos
diastólicos11,29.
Fisiología del ventrículo derecho
La función principal del VD es recibir el retorno venoso
sistémico y bombearlo hacia las arterias pulmonares.
En circunstancias normales, el VD está conectado en
serie con el VI y está, por lo tanto, obligado a bombear
en promedio el mismo volumen.
La contracción del VD es secuencial, comenzando por
la contracción de la entrada y el miocardio trabeculado
y terminando con la contracción del infundíbulo
(aproximadamente de 25 a 50 mseg de diferencia). La
contracción infundibular es de mayor duración que
la contracción de la entrada30. El VD se contrae por 3
mecanismos separados: 1) movimiento hacia dentro
de la pared libre, que produce un efecto de fuelle; 2)
contracción de las fibras longitudinales, que acorta el eje
largo y desplaza el anillo tricúspide hacia el ápice; y 3)
tracción de la pared libre por la unión al VI, secundaria
a su contracción. El acortamiento del VD es mayor longitudinalmente
que de forma radial. En contraste con el
VI, los movimientos de torsión y rotación no contribuyen
significativamente a la contracción del VD. Por otra
parte, debido a la mayor relación superficie-volumen del
VD, se requiere un menor movimiento hacia el interior
para expulsar el mismo volumen sistólico31.
Hemodinamia
En condiciones normales, el VD se acopla con un
sistema vascular pulmonar altamente distensible y de
baja impedancia. En comparación con la circulación
sistémica, la circulación pulmonar tiene una resistencia
vascular mucho menor con mayor distensibilidad de la
AP, y un coeficiente de reflexión de onda de pulso periférico
inferior. En condiciones normales, las presiones
del lado derecho son significativamente inferiores si
las comparamos con presiones del lado izquierdo. Los
trazados de presión del VD muestran un pico temprano
y una rápida disminución en contraste con el contorno
redondeado o meseta del trazado de presión del VI
(Figura 2). En el VD el tiempo de contracción isovolumétrica
es más corto porque la presión sistólica del VD
supera rápidamente la baja presión diastólica de la AP.
Un estudio cuidadoso de los trazados hemodinámicos
y la dinámica de flujo también revela que el flujo sistólico
final puede continuar en presencia de un gradiente
de presión ventricular-arterial negativo (Figura 2)31,32.
Figura 2. Curvas de función del ventrículo derecho (VD) normales
simultáneas en tiempo, temporizando el ciclo cardíaco con el electrocardiograma
(ECG), la dP/dt del VD, la curva de flujo de la arteria
pulmonar (AP), la presión arterial pulmonar (PAP) y la presión del
VD (PVD). Modificado de Dell’Italia LJ30.
PEP: período pre-eyectivo o período isovolumétrico sistólico del
ventrículo derecho. PEVD: período de eyección del VD.
Dinámica cardíaca
La función sistólica del VD es un resultado de la contractilidad,
la poscarga y la precarga. El rendimiento del
VD también se ve influido por el ritmo cardíaco, la sincronía
de la contracción ventricular, el lleno diastólico
y la interdependencia ventricular. Se deben considerar
la regurgitación valvular significativa o shunts A-V, ya
que pueden reducir el gasto cardíaco (GC).
La compleja relación entre la contractilidad del VD,
la precarga y la poscarga se pueden entender mejor
con la ayuda de bucles de presión-volumen, que representan
las curvas de presión-volumen bajo diferentes
condiciones de carga (Figura 3). Para el VI la relación
presión-volumen telesistólico se puede aproximar por
una relación lineal. La pendiente de esta relación se
denomina elastancia ventricular. Debido a su independencia
relativa de la carga, muchos investigadores
consideran la elastancia ventricular como el índice más
fiable de la contractilidad. El valor normal de elastancia
máxima del VD es de 1,30±0,84 mm Hg/ml. Aunque la
máxima elastancia es el índice más fiable de la contractilidad
del VD, presenta limitaciones, tales como la no
linealidad, la variabilidad en los valores de la pendiente
de carga y la dependencia de la poscarga33,34.
Figura 3. Curva (bucle) de función ventricular (presión/volumen)
derecha en diferentes condiciones de carga. Modificado de
Dell’Italia LJ33.
Emax: pendiente de máxima elastancia variable en el tiempo.
PVmax: relación presión-volumen máximo. PVFS: relación de
presión-volumen al final de la sístole.
La poscarga del VD representa la carga que éste tiene
que superar durante la expulsión. En comparación con
el VI, demuestra mayor sensibilidad a los cambios en
la poscarga35,36. Aunque en la práctica clínica, la RVP
es el índice más comúnmente utilizado para medir la
poscarga, no puede reflejar la naturaleza compleja de
la poscarga ventricular. Un modelo más completo sería
idealmente tener en cuenta los componentes estáticos
y dinámicos de la impedancia vascular pulmonar, así como componentes restrictivos valvulares e intracavitarios33.
La precarga representa la carga presente antes de la
contracción. Dentro de los límites fisiológicos, un aumento
de la precarga del VD mejora la contracción del
miocardio sobre la base del mecanismo de Frank y Starling.
Más allá del rango fisiológico, cualquier volumen
excesivo de carga puede comprimir el VI y deteriorar
la función ventricular global a través del mecanismo
de interdependencia ventricular. En comparación con el
llenado del VI, el llenado del VD se inicia normalmente
antes y termina después. El tiempo de relajación isovolumétrica
es más corto, y las velocidades de llenado
del VD (E y A) y la relación E/A son más bajos. Las
variaciones respiratorias en las velocidades de llenado
del VD son, sin embargo, más pronunciados.
Muchos factores influyen llenado del VD, incluyendo
el estado de volumen intravascular, la relajación ventricular,
la compliance de la cámara ventricular, el ritmo
cardíaco, las características pasivas y activas de llenado
del VI y la restricción pericárdica.
El período de llenado es también un determinante
importante de la precarga del ventrículo y la función,
siguiendo una relación entre los intervalos de fuerza
en la que el volumen sistólico aumenta por encima de
la línea de base después de períodos de llenado más
prologado, como se ve en latidos postextrasistólicos.
Sobre la base de la relación de la curva sarcómerolongitud-
presión, la compliance del VD es mayor que
la del VI37,38. También, en general, el pericardio impone
una mayor restricción en el más compresible VD, de
baja presión30.
Ritmo cardíaco y sincronía
El mantenimiento del ritmo sinusal y la sincronía AV es
especialmente importante en la presencia de disfunción
del VD. Por ejemplo, la fibrilación auricular o bloqueo
AV completo son mal tolerados en los infartos agudos
de miocardio de VD, la EP aguda o insuficiencia ventricular
derecha crónica.
La asincronía derecha se refiere a la coordinación subóptima
de la función mecánica. Esta disincronía podría
conducir a reducciones potenciales del GC por incremento
de las presiones de llenado. Los efectos de la terapia
de resincronización (TR), en pacientes con insuficiencia
del VD y enfermedad cardíaca congénita, demostraron
que la TR se asoció con una mejoría en la FEVD en pacientes
con enfermedad cardíaca congénita, ya sea con
fallo del VD (FVD) por causa sistémica o pulmonar27.
Interdependencia ventricular
La interdependencia ventricular es el concepto en el
cual tamaño, forma y compliance de un ventrículo
pueden afectar el tamaño, forma y relación presión-volumen
del otro ventrículo a través de interacciones
mecánicas directas. Aunque siempre está presente, la
interdependencia ventricular es más evidente con los
cambios en las condiciones de carga, tales como los
observados con la respiración o cambios posturales
repentinos.
La interdependencia ventricular desempeña un papel
esencial en la fisiopatología de la disfunción del VD.
La interdependencia ventricular sistólica está mediada
principalmente a través del tabique interventricular. El
pericardio puede no ser tan importante para la interdependencia
ventricular sistólica como lo es para la interdependencia
ventricular diastólica. Aproximadamente,
del 20% al 40% de la presión sistólica y el volumen
eyectado del VD es resultado de la contracción del VI.
Por otra parte, en la presencia de cicatrices isquémicas
del VD o reemplazo con un parche no contráctil, el tabique
es capaz de mantener la estabilidad circulatoria
siempre que el VD no esté dilatado.
La evidencia de la interdependencia ventricular diastólica
está bien establecida, la sobrecarga aguda de
presión o volumen dilata el VD y desplaza el tabique
interventricular hacia la izquierda, alterando la geometría
del VI y aumentando la restricción pericárdica.
Como consecuencia, la curva de presión-volumen diastólica
del VI se desplaza hacia arriba (disminución de la
distensibilidad), lo que potencialmente conduce a una
disminución de la precarga ventricular izquierda con
un aumento de la presión de fin de diástole de VI (por
lo general un aumento leve), o estados de bajo GC. La
dilatación del VD aguda conducen a una disminución
de la elastancia de VI. A la inversa, la sobrecarga de
volumen o de presión del VI, también altera la relación
de presión-volumen diastólica del VD, redistribuyendo
el llenado al final de la diástole27.
Perfusión del VD
El suministro de sangre del VD varía según el predominio
del sistema coronario. En un sistema de derecho
dominante, que se encuentra en 80% de la población,
es aportado por la arteria coronaria derecha, la circulación
de la pared lateral es suministrada por las
ramas marginales, mientras que la pared posterior y
la región de inferoseptal son irrigados por la arteria
descendente posterior. La pared anterior del VD y la
región anteroseptal son irrigadas por ramas de la arteria
descendente anterior izquierda. El infundíbulo deriva su
suministro desde la arteria conal, que tiene un origen
ostial separado en 30% de los casos. El ostium separado
explica la preservación de la contracción infundibular
en presencia de la oclusión coronaria derecha proximal.
En ausencia de hipertrofia severa de VD o sobrecarga
de presión, el flujo de la arteria coronaria derecha
proximal se produce durante la sístole y la diástole. Sin
embargo, más allá de las ramas marginales del VD, el
flujo sanguíneo coronario diastólico es el predominante.
La resistencia relativa del VD a la lesión isquémica
irreversible puede explicarse por: 1) su menor consumo
de oxígeno, 2) su más amplio sistema de colaterales de
la arteria de la banda moderadora, rama de la primera
perforante septal que se origina de la arteria coronaria
descendente anterior, y 3) su capacidad para aumentar
la extracción de oxígeno1,26.
Regulación de la función del VD
Los mecanismos que permiten regular de forma aguda la
función del VD, así como la función del VI, incluyen la
frecuencia cardíaca, el mecanismo de Frank-Starling y
el sistema nervioso autónomo. El VD no está adaptado
para manejar grandes o rápidos aumentos de la PAP. Sin
embargo, posee, al igual que el VI, la capacidad de adaptar
su función sistólica para preservar el acoplamiento
ventrículo-arterial. Durante la respuesta aguda, el VD
utiliza una adaptación funcional homeométrica o sistólica
(ley del corazón de Anrep) dentro de los minutos
iniciales de un aumento de la PAP; crónicamente implementa
una adaptación heterométrica o dimensional (ley
del corazón de Frank-Starling) para preservar la salida
de flujo. La adaptación funcional sistólica insuficiente
limitará el GC y en última instancia puede resultar en
hipotensión sistémica y shock cardiogénico; dilatación
con disfunción diastólica y ser una eventual causa de
congestión sistémica. El sistema nervioso autónomo
tiene un efecto diferencial en la región de entrada y de
salida del VD. De hecho, la estimulación vagal débil
provoca bradicardia, prolongando la secuencia normal
de activación; mientras que la estimulación simpática
puede abolir el retraso habitual o incluso invertir la
secuencia de la contracción en estas dos regiones del
VD32. Las regiones de entrada y salida también pueden
diferir en su respuesta a la activación simpática
o estimulación inotrópica; la respuesta inotrópica del
infundíbulo puede ser mayor que la del tracto de entrada.
También influyen el sistema renina-angiotensinaaldosterona,
péptidos natriuréticos, la endotelina, el
factor de necrosis tumoral y la inflamación en pacientes
con disfunción del VD39.
Relación con la circulación pulmonar
La función principal del VD es recibir el retorno venoso
y bombearlo hacia las arterias pulmonares. En circunstancias
normales, el VD está conectado en serie con el
VI y está obligado a bombear el mismo volumen, en este
caso para mantener el intercambio gaseoso, sobre una
circulación con escaso músculo liso y baja resistencia,
que permite distribuir la sangre en las paredes alveolares.
El circuito arterial pulmonar recibe todo el débito,
perfunde sólo los pulmones, con una red de alta capacitancia,
estimada de 1.000 capilares por alvéolo y un
total de 280 billones de capilares. La presión media
del circuito menor es de sólo 15 mm Hg, con un gradiente
de presión de 10 mm Hg (una décima parte del
gradiente de presión de la circulación mayor). Cuando
la presión media de AP supera 25 mm Hg en reposo, y
35 mm Hg en ejercicio, se denomina hipertensión pulmonar
(HP). La RVP varía continuamente; disminuye
fisiológicamente por la dependencia de los capilares de
los mecanismos de distensión, reclutamiento y aumento
del volumen pulmonar.
El FVD originado por patología de la circulación pulmonar o patología pulmonar propiamente, se denomina
corazón pulmonar39.
Evaluación clínica del ventrículo derecho
La evaluación de la estructura y función del VD en pacientes con trastornos cardiopulmonares es un componente esencial de la evaluación clínica. Aunque se han producido mejoras significativas en las técnicas de imágenes cardíacas, muchos factores contribuyen a los retos de su evaluación. Éstos incluyen: 1) la compleja geometría del VD; 2) la definición limitada de la superficie endocárdica causada por el miocardio en gran medida por su trabeculado; 3) la posición retrosternal, lo que puede limitar las ventanas para la formación de imágenes ecocardiográficas; y 4) la marcada dependencia de las cargas en los índices de la función del VD26,39.
Ecocardiografía
En la práctica clínica la ecocardiografía es el instrumento
más utilizado. Tiene la ventaja de su disponibilidad y
versatilidad. Permite obtener visiones satisfactorias de
la forma, el tamaño y el grosor de la pared ventricular,
permite observar además las desviaciones del septum, la
motilidad segmentaria, el reflujo tricuspídeo y el tamaño
auricular derecho. El método por vía transtorácica tiene
limitaciones en su sensibilidad y reproducibilidad dependiendo
de las características anatómicas del sujeto,
en este aspecto es superado por la vía transesofágica39.
Los índices del Doppler derivados de la función del
VD, tales como el índice de rendimiento de miocardio
y el índice de aceleración anular isovolumétrico de la
tricúspide (IVA), son parámetros prometedores para la
evaluación de la función del VD40-43.
Este método define diversos aspectos de la función del
VD. Cuando el VD presenta mayor diámetro que el VI
y constituye el ápex, indica un crecimiento severo del
VD. El área auricular derecha, así como el tamaño de
las venas suprahepáticas y cava inferior y su cambio con
la respiración, estiman la presión de la aurícula derecha
(AD). La presión sistólica del VD, equivalente a la presión
sistólica de AP (en ausencia de estenosis valvular
pulmonar), se determina por la ecuación de Bernouilli
modificada, que corresponde a P = 4V2, donde P es
el gradiente máximo de presión entre la aurícula y el
VD, y V es la velocidad máxima de la regurgitación
tricuspídea. La presencia de flujo regurgitante pulmonar
permite estimar la presión diastólica.
La FEVD es el índice más utilizado, y es un predictor
consistente e independiente de mortalidad en la falla
cardíaca izquierda. Dada la compleja morfología del
VD, su medición no es fácil, de este modo han surgido
indicadores con buena correlación con la FEVD,
como la excursión sistólica del plano tricuspídeo, que
es fácil de realizar, y aunque depende de la precarga,
tiene buena correlación con la FEVD. También con
estrecha correlación con la FEVD, se puede determinar
el cambio del área fraccional (área diastólica del VD/ área sistólica del VD/área diastólica del VD)40-43.
Si bien la FEVD es de uso habitual, los índices derivados
del Doppler, como las presiones medias de AP,
la aceleración isovolumétrica anular y el índice de
performance del VD, han surgido como indicadores
promisorios de la función del VD y tienen valor pronóstico.
Pocos estudios han demostrado la importancia
pronóstica de la disfunción diastólica, ya que su estudio
es complejo por su estrecha dependencia de la precarga
y de los índices de llenado.
La reciente aparición de la ecocardiografía tridimensional
ha revolucionado la ecocardiografía, al permitir
adquisiciones muy rápidas (en un latido), con mayor penetración,
mejor resolución y presentación de imágenes
instantáneas en 3 dimensiones. Su principal ventaja es
el análisis volumétrico, que en el método bidimensional
se basaba en presunciones geométricas; además permite
cuantificar con precisión la masa ventricular44-47.
Resonancia magnética nuclear
En el cálculo de la FEVD global y regional, la resonancia
magnética nuclear (RMN) brinda el método
más exacto y confiable para la medición de volúmenes
ventriculares, sin que sea alterado por variaciones de
la forma o el tamaño de las cavidades. Es especial en
la valoración del VD, donde otros métodos no ofrecen
la misma posibilidad. Permite el cálculo de la FEVD
por método de Simpson, sin necesidad de establecer
comparaciones geométricas a la anatomía ventricular.
En el engrosamiento parietal regional y acortamiento
circunferencial, con la realización de cortes en eje corto
y largo, de 2 ó 4 cámaras en función cine, permite valorar
el tamaño de las paredes ventriculares a lo largo
del ciclo cardíaco y en cada sector. La valoración por Tagging analiza a lo largo de todo el ciclo cardíaco
la compleja deformación intrínseca del miocardio.
Consigue a través de un tipo especial de secuencia de
estudio, realizando líneas o una grilla rectangular sobre
la imagen miocárdica, la cual sufre deformaciones durante
la contracción en relación con el estado contráctil
del segmento analizado, por lo que se constituye en un
verdadero marcador miocárdico no invasivo.
La RMN se utiliza cada vez más como una herramienta
estándar en la evaluación de la estructura y la función
del VD, siendo el método más preciso para evaluar el
volumen del VD. Pueden ser determinados los volúmenes
sistólicos y diastólicos utilizados para calcular la fracción
de eyección. Además, se usan estudios de flujo de RMN
para estimar el flujo a través de las válvulas, que permite
un cálculo preciso de la fracción de regurgitación, del
GC y los shunts. En el futuro, la RMN también podría
tener un papel potencial en la evaluación de las características
fisiológicas del flujo arterial pulmonar. Además,
es el método de elección en la evaluación de cardiopatías
congénitas corregidas o no corregidas44.
Cateterismo cardíaco
El cateterismo cardíaco derecho es un método invasivo
antiguo y ampliamente utilizado, determina con precisión
la PAP, la RVP y efectúa datos oximétricos. Utilizando
catéteres específicos e inyección de un medio de contraste,
permite realizar angiografías pulmonares, que precisan
las características anatómicas de la circulación menor. El
análisis del VD utilizando catéteres de conductancia, registra
curvas de presión/volumen frente a distintos niveles
de precarga y estimulación inotrópica. Cuantifica diversos
determinantes de la función del VD, como dp/dt, índice de
trabajo, distensibilidad y elastancia (relación presión final
de sístole/volumen final de sístole). El trabajo sistólico es
otra medida importante de la función del VD; sin embargo,
el cálculo del trabajo sistólico del VD requiere un verdadero
estimado del GC, que es comúnmente medido con el
método de Fick en el FVD. El método de termodilución
puede subestimar el GC como resultado de la regurgitación
tricuspídea. Son múltiples las formas para evaluar la
hemodinámica pulmonar que han sido desarrollados para
cuantificar la poscarga de VD, incluyendo RVP, gradiente
transpulmonar, gradiente pulmonar diastólico, elastancia
e impedancia de la AP. Sin embargo, ninguna de estas
fórmulas aisladas identifica definitivamente el FVD. En el
año 2012, se evaluó la utilidad del índice de pulsatilidad AP
(PAPi) como medida de la insuficiencia VD en el contexto
de infarto agudo de miocardio. El PAPi es la relación de la
presión de pulso de la AP dividida por la presión de AD.
La presión de pulso AP proporciona una estimación de la
carga pulsátil y la fuerza contráctil del VD. Normalizando
la presión de pulso de la AP y la presión de la AD, el PAPi
incorpora la congestión del VD, como otro indicador de
fallo. En este primer estudio, se identificó que un PAPi
<1,0 fue un indicador muy sensible de FVD en el contexto
de un infarto de miocardio. A continuación, se exploró la
utilidad del PAPi como marcador del FVD después de la
implantación de un DAV izquierda de flujo continuo. En
este estudio, también se identificó que un PAPi <1,85 fue un
predictor sensible de FVD después de la implantación del
DAV. Varios estudios posteriores han confirmado la utilidad
del PAPi como marcador de FVD en muchas situaciones.
El PAPi no ha sido estudiado en el contexto de la hipertensión
de la AP, pero puede tener un valor limitado en este
contexto debido al remodelamiento compensador del VD
que permite mantener un flujo adecuado en la AP en las
etapas iniciales y luego de empeorar la función del VD. Se
requieren estudios adicionales para continuar explorando
la utilidad clínica del PAPi como marcador del FVD48-50.
Test cardiopulmonar de ejercicio
El test cardiopulmonar permite determinar la capacidad
funcional y la capacidad aeróbica en actividad física. El
consumo de oxígeno máximo es un fuerte predictor de sobrevida
en HP primaria, además, la capacidad de ejercicio
es un predictor consistente de mortalidad en insuficiencia
cardíaca (IC) izquierda y podría tener relación con el
compromiso del VD. Se ha demostrado una correlación
significativa entre la FEVD y la capacidad de ejercicio
en IC congestiva39.
Métodos radioisotópicos
Los métodos radioisotópicos son confiables en la determinación
de la geometría y de la FEVD. Las curvas de
actividad radioisotópica dependientes del tiempo, son
útiles en la cuantificación de los shunts. Las técnicas
basadas en radionúclidos que proporcionan evaluaciones
geométricamente independientes de FEVD, también son
útiles en la cuantificación de los shunts39.
Índices de la contractilidad de VD
Un índice ideal de la contractilidad debe ser independiente
de la poscarga y la precarga, sensible a los cambios en el
inotropismo, independiente del tamaño del corazón y de
la masa, fácil y seguro de aplicar, y que demuestre ser
útil en el ámbito clínico39. En la práctica clínica, la FEVD
es el índice más utilizado de la contractilidad de VD.
Aunque ampliamente aceptada, la FEVD depende de las
condiciones de carga y puede no reflejar adecuadamente
la contractilidad. Debido a que la cámara del VD es mayor
que la cámara del VI; la FEVD es, en condiciones normales,
menor que la fracción de eyección del VI. El rango
normal de FEVD varía entre 40% y 76%, dependiendo
de la metodología utilizada. La RMN es el método más
exacto para medir la FEVD. El valor normal de FEVD es
61%, que van desde 47% a 76%. Las imágenes pueden
ser adquiridas en el eje corto (mayor reproducibilidad) o
en el eje axial.
El límite inferior de FEVD normal por radionúclido o
derivados varía del 40% al 45%. La ventriculografía con
radionúclidos se puede completar con técnicas ya sean
de primero paso o de equilibrio. La ventriculografía de
equilibrio requiere que el isótopo permanezca en la sangre
el tiempo necesario para minimizar la pérdida de su
actividad. Para conseguir lo anterior, se necesitan radiofármacos
como el Tc99 unidos a agentes con larga duración
en la sangre como la albúmina humana o eritrocitos. La
ventriculografía con radionúclidos era el estándar de oro
con la que se compararon otros métodos para la valoración
de la función ventricular y es por medio de la FEVD que
se tiene una medida de la función ventricular derecha. Sin
embargo, la relativa complejidad en las técnicas utilizadas
en la ventriculografía con radionúclidos limita esta técnica
a algunas situaciones tales como: estimación de la función
ventricular en pacientes con cáncer que reciben drogas
cardiotóxicas y valoración de la función ventricular en
pacientes que reciben fármacos de investigación. Ambas
técnicas tienen la ventaja de ser independientes de la suposición
geométrica y se han validado ampliamente. La
técnica de primer paso tiene la desventaja de que tiene
una densidad de recuento inferior, mientras que la técnica
de equilibrio tiene dificultades para separar la AD del VD.
La ecocardiografía es menos precisa que los dos métodos anteriormente mencionados en la evaluación de la función
del VD. La evaluación bidimensional de FEVD con la regla
de Simpson y el método de área longitud mostró correlación
moderada con las imágenes por radionúclidos o la FEVD
derivada de la RMN (correlaciones que van desde 0,65 hasta
0,80). En el ámbito clínico, la ecocardiografía 3D también
ha mostrado variabilidad en la FEVD. Las dificultades
que todavía deben superarse incluyen la delimitación de la
pared anterior y la identificación del plano infundibular. El área de cambio fraccional representa la relación del área
sistólica de cambio con la zona diastólica. Se mide en la
vista de 4 cámaras y se puede incorporar sistemáticamente
en el estudio ecocardiográfico básico39.
El TAPSE (Tricuspid Anular Planne Systolic Excursion) es
otra medición cuantitativa, útil, del rendimiento sistólico del
VD. Este método refleja la excursión sistólica longitudinal
del anillo de la válvula tricúspide lateral hacia el ápice.
Por lo general se mide con formación de imágenes en
modo M en la vista de 4 cámaras. Los estudios mostraron
correlación moderada entre la excursión sistólica del plano
anular de la tricúspide y FEVD medida por angiografía con
radionúclidos1,39.
Patrones de disfunción segmentaria del VD
En la EP se describe un patrón distintivo de la disfunción
del VD, caracterizada por hipocinesia severa de la pared
libre, con la contracción normal del segmento apical. En
comparación con otras condiciones, el hallazgo mostró una
sensibilidad del 77% y una especificidad del 94% para el
embolismo pulmonar. También es reconocido este patrón
de disfunción ventricular en pacientes con infarto agudo
de miocardio del VD, el patrón de la disfunción segmentaria
depende de la arteria culpable, con la participación
proximal de la arteria coronaria derecha o de las ramas
marginales (en un sistema coronaria derecha dominante), la
hipocinesia segmentaria se ve en la pared lateral e inferior.
Con la participación de la arteria descendente posterior, la
hipocinesia se limita generalmente a los segmentos inferiores.
En infarto de miocardio anterior que implica la arteria
descendente anterior la hipocinesia se limita generalmente
a la pared anterior.
En los pacientes con displasia arritmogénica del VD que
cumplan con los criterios de diagnóstico para esta condición,
se demostró que la dilatación y la disminución de la
función del VD se producen con frecuencia. Las anormalidades
de la motilidad regionales son frecuentes; región
apical (72%) y la pared anterior (70%) fueron los sitios
más comunes de estas anormalidades1.
Parámetros diastólicos del VD
Debido a que la diástole del VD se compone de muchas
fases, no se puede describir mediante un único parámetro.
Los diferentes parámetros utilizados en el estudio de la diástole
incluyen: 1) presión telediastólico o presión de AD, 2)
volumen del VD, 3) perfiles de llenado del VD, 4) índices de
fase de relajación (dP/mínima dt y la constante de tiempo de
caída de la presión isovolumétrica), y 5) las características
pasivas de la cámara, tales como la compliance.
La presión de fin de diástole del VD puede medirse
directamente durante el cateterismo cardíaco derecho o
estimarse de forma no invasiva mediante la evaluación de
la vena cava inferior, su diámetro y el índice de colapso
inspiratorio1.
Evaluación de la precarga del VD
La evaluación de la precarga es más desafiante. Aunque el
volumen del VD por lo general representa un índice fiable
de la precarga, el volumen no siempre puede reflejar la
longitud del sarcómero o predecir la respuesta a la terapia
de fluidos. Además, aunque la presión de la AD y la presión
de fin de diástole del VD se utilizan a menudo como sustitutos
de precarga del VD, muchos estudios mostraron que la
presión y el volumen no están linealmente relacionados. En
la unidad de cuidados intensivos, los cambios dinámicos de
la respiración en la presión de AD y los cambios dinámicos
en la presión del pulso arterial han demostrado ser mejores
marcadores de la respuesta a los fluidos del volumen de fin
de diástole, medidos por cateterismo de la AP con obtención
de valores absolutos de presiones.
La compliance o rigidez de la cámara es difícil de cuantificar
debido a la dificultad de obtener una estimación precisa y
simultánea de los volúmenes. Por lo tanto, las correlaciones
entre los perfiles de llenado del VD y las características
de la cámara no están bien establecidos. Sin embargo, en
la tetralogía de Fallot (TF), el flujo pulmonar diastólico
durante la sístole atrial se ha descripto como indicador de
compliance ventricular disminuida o fisiología restrictiva.
La constante de tiempo en la caída de la presión isovolumétrica,
dP/dt ha demostrado que marca la dependencia de
la carga, aunque no es usada habitualmente en el estudio
de diástole ventricular1.
Evaluación de la poscarga del VD
La RVP es el índice más comúnmente utilizado como poscarga
del VD en la práctica clínica; sin embargo, una evaluación
más completa de la poscarga debería tener en cuenta la
resistencia, la capacitancia, la inercia y las propiedades de
los impulsos de reflexión de la vasculatura pulmonar (índice
de pulsatilidad), así como flujos de salida de un ventrículo
con un componente resistivo potencial (impedancia). Los
modelos de vasculatura pulmonar integran componentes
pasivos y dinámicos de la impedancia vascular.
Evaluación de la interdependencia ventricular
La evaluación de la interdependencia ventricular es útil
para diferenciar la fisiología restrictiva de la constrictiva,
los cuales se pueden presentar con IC derecha. La interdependencia
ventricular puede ser evaluado clínicamente
teniendo en cuenta: 1) el grado de cambio respiratorio
recíproco en ambos perfiles de llenado ventricular, 2) el
acoplamiento ventricular (en la dimensión o la presión), o 3) movimientos septales anormales. En la evaluación de la
interdependencia ventricular, también es importante tener
en cuenta los efectos de la disfunción ventricular en la relación
presión-volumen y en la función del otro ventrículo.
Evaluación de la asincronía del VD
El estudio de la asincronía del VD está en sus primeras
etapas, se investigan actualmente variables electrocardiográficas
específicas como la duración del QRS y los
criterios de asincronía mecánica. Los índices ecocardiográficos
de asincronía se evalúan mediante la medición
en el tiempo de retardo en la actividad mecánica entre
segmentos. En este momento, las zonas que se pueden
evaluar mediante formación de imágenes Doppler de
tejidos se limitan a la pared libre y del septum. La RMN
tiene la ventaja teórica de la evaluación de los índices de
asincronía en tres dimensiones.
Evaluación del ritmo cardíaco y del VD
El ritmo cardíaco juega un papel esencial en la función del
VD. La fibrilación auricular puede comprometer gravemente
la función del VD. Además, la taquicardia ventricular
puede proceder del VD en una variedad de trastornos, tales
como displasia arritmogénica del VD, infarto del VD, bloqueo
de rama izquierda, taquicardia ventricular idiopática,
o después de la reparación quirúrgica de enfermedades
congénitas. Aunque la taquicardia ventricular que surge del
VD por lo general tiene una morfología de bloqueo de rama
izquierda, otras taquicardias ventriculares de morfología
similar surgen de una ubicación paraseptal del VI.
Importancia clínica
Definición de fallo agudo de ventrículo derecho
La insuficiencia del VD es un síndrome clínico complejo
que puede resultar de cualquier trastorno cardiovascular
estructural o funcional que deteriora la capacidad del VD
para llenarse o para expulsar la sangre. Las manifestaciones
clínicas cardinales de la insuficiencia del VD son: 1) retención
de líquidos, que puede conducir a edema periférico,
ascitis y anasarca; 2) disminución de la reserva sistólica o
bajo GC, lo que puede conducir a la intolerancia al ejercicio
y fatiga; y 3) arritmias auriculares o ventriculares.
La disfunción ventricular derecha aguda también se podría
definir como un problema hemodinámico, causado por la
falla de la bomba, las válvulas y los conductos o una sumatoria
de todos ellos; por otro lado, también puede referirse
a las anomalías de llenado o contracción sin referencia a
signos o síntomas de IC.
Muchos índices se pueden utilizar para describir la disfunción
del VD. Entre ellos, la FEVD es el índice más
comúnmente utilizado de la función del VD, a pesar de
ser un índice altamente dependiente de la carga y de la
contractilidad (analizado previamente).
Presentación clínica
Triage inicial
Marcadores de evaluación clínica y bioquímica
Los síntomas y la presentación clínica de la insuficiencia
del VD aguda varían dependiendo de la causa subyacente
y la presencia de comorbilidades (Tablas 1 y 2).
Tabla 1. Signos clínicos del fallo agudo del ventrículo derecho
Tabla 2. Marcadores bioquímicos del fallo agudo del VD
El objetivo principal del triage en la atención prehospitalaria
y en el servicio de urgencias es evaluar la agudeza
y la urgencia de la situación clínica. La etiología de la
insuficiencia del VD debe buscarse precozmente y el
diagnóstico o la exclusión de las causas que requieren un
tratamiento específico (tal como una EP).
El triage inicial se basa en la historia clínica y el examen
físico. El electrocardiograma, laboratorio como gases en
sangre arterial y lactato en sangre realizados al ingreso.
La ecocardiografía de urgencia proporciona información
rápida sobre la estructura y función cardíaca. La radiografía
de tórax se obtiene de manera rutinaria y ocasionalmente
produce resultados específicos.
Actualmente, no hay biomarcadores específicos para la
insuficiencia del VD. En consecuencia, la utilidad clínica
de péptidos natriuréticos tipo B y las pruebas de troponina
cardíaca depende del contexto clínico en el que se
presenta la insuficiencia aguda del VD. Estos marcadores
poseen alta sensibilidad para la detección precoz de la
insuficiencia del VD y lesión miocárdica, asociándose con
un mal pronóstico en la insuficiencia de VD relacionada
con hipertensión arterial pulmonar (HAP). Se evalúan
nuevos biomarcadores específicos para la detección de la
insuficiencia del VD39,40.
Fisiopatología del fallo del ventrículo derecho
El VD puede estar sujeto a sobrecargas de presión o de
volumen, isquemia, enfermedad miocárdica intrínseca
o a restricción pericárdica.
Esta disfunción VD comienza con una lesión inicial o
un aumento de tensión parietal del miocardio, pudiendo
progresar en ausencia de una nueva injuria identificable
para el corazón (Figura 4).
Figura 4. Esquema de los mecanismos fisiopatológicos del fallo del ventrículo derecho.
VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. TEP: tromboembolismo de pulmón. SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda.
La causa más común de disfunción del VD es la IC
crónica del lado izquierdo.
La HP es una causa importante de la disfunción del VD.
La HP es un trastorno fisiopatológico que puede encontrarse
en numerosas entidades clínicas y puede complicar
la mayoría de las enfermedades cardiovasculares y
respiratorias; el término HAP describe a un grupo de
pacientes con HP caracterizados hemodinámicamente
por HP precapilar, definida por una presión de enclavamiento
pulmonar (wedge) ≤15 mm Hg y una RVP >3 UW, en ausencia de otras causas de HP precapilar,
como la HP causada por enfermedades pulmonares, HP
tromboembólica crónica u otras enfermedades raras.
La disfunción del VD también es una característica
destacada de las diversas formas de enfermedades
congénitas del corazón como la TF, transposición de
los grandes vasos, la anomalía de Ebstein y el síndrome
de Eisenmenger (SE).
La adaptación del VD a la enfermedad es compleja y
depende de muchos factores. Los factores más importantes
parecen ser el tipo y la gravedad de la lesión o
estrés miocárdico, el curso temporal de la enfermedad
(aguda o crónica) y el momento de inicio del proceso
de la enfermedad (recién nacido, pediátricos o adultos).
Existen múltiples interacciones entre la lesión miocárdica,
la activación neurohormonal, la expresión génica
alterada y remodelación ventricular.
En general, el VD se adapta mejor a la sobrecarga de
volumen que a la sobrecarga de presión. En los defectos
del septum atrial (DSA), como la comunicación interauricular
(CIA) y la regurgitación de la tricúspide, el VD
puede tolerar la sobrecarga de volumen durante mucho
tiempo sin una disminución significativa en su función
sistólica; sin embargo, la sobrecarga de volumen a la
larga puede conducir a un aumento de la morbilidad y
la mortalidad. En contraste con los estados de sobrecarga
de volumen, el aumento moderado a severo de sobrecargas de presión en la HP adquirida en el adulto
a menudo conduce a la dilatación del VD y su fracaso.
La sobrecarga de presión también puede conducir a la
isquemia de VD, lo que puede agravar aún más la disfunción
ventricular. En comparación con los estados de
sobrecarga de volumen, los cambios histológicos son
más pronunciados en cuadros que presentan sobrecarga
de presión como se demuestra por el aumento de
la densidad del tejido conectivo infartado en estudios
anátomo-patológicos.
En los estados de sobrecarga de presión agudas tales
como la EP, un adulto con un VD previamente normal
es incapaz de generar de forma aguda una presión
media de la AP 40 mm Hg, y la insuficiencia del VD
se produce precozmente en presencia de una carga embólica
significativa. En la mayoría de los pacientes con
HAP idiopática, se produce una progresiva dilatación y
disfunción del VD. Sin embargo, la experiencia clínica
sugiere que algunos pacientes con HP desarrollan insuficiencia
del VD antes que otros, con el mismo grado de
HP; esta diferencia puede ser explicada parcialmente
por la activación neurohormonal temprana y por la
expresión de genes alterados1,39.
Dos ejemplos de estados de sobrecarga crónica que son
bien tolerados por el VD incluyen el SE y la estenosis
pulmonar congénita. En el SE, la insuficiencia del VD
se produce tarde en el curso de la enfermedad, a pesar
de tener larga data de niveles de presión sistémicos en
la AP. En comparación con otras causas de la HAP, el
SE tiene un mejor pronóstico a largo plazo, con una
sobrevida del 80% a 10 años, 77% a 15 años y 42% a
25 años. Esta capacidad de recuperación del VD en el
SE puede explicarse por la conservación del fenotipo
fetal en ambos ventrículos, con similares espesores de
pared a lo largo de la vida y por la presencia de una
alternativa “de salida”, permitiendo un escape hacia
el circuito sistémico cuando aumenta la presión del
circuito pulmonar con valores suprasistémicos como
en el ejercicio. En la estenosis de la válvula pulmonar
congénita, el grado de hipertrofia ventricular varía con
la gravedad de la obstrucción, generalmente, el VD se
adapta bien a la estenosis de la válvula pulmonar, incluso
cuando es grave, inusualmente presenta síntomas
en niños y adolescentes. Con el tiempo, la obstrucción
severa no tratada puede conducir a la insuficiencia del
VD y regurgitación tricúspide1,39.
Activación neurohormonal y citoquinas
Numerosos estudios describen el papel del sistema
nervioso autónomo, el sistema renina-angiotensinaaldosterona,
péptidos natriuréticos, la endotelina y
citoquinas en pacientes con insuficiencia del VD.
La fisiopatología del FAVD en pacientes críticos es
compleja e incluye isquemia y/o arritmias, disminución
de la función ventricular inducidas por endotoxinas y
citoquinas en la función sistólica y diastólica del VI y del
VD, así como los aumentos de la carga en el posparto,
en la disfunción endotelial, vasoconstricción pulmonar
hipóxica y microtrombos pulmonares y/o tromboembolias.
La disfunción del VI, ya sea inducida por citoquinas
o debida a isquemia o miocardiopatías no isquémicas,
induce disfunción del VD a través del aumento de la
poscarga y/o desplazamiento del septum interventricular
hacia el VD con deterioro subsiguiente del relleno (a través
del mecanismo de interdependencia ventricular). La
hipovolemia y la inflamación inducida por la fuga capilar
alteran la función del VD, disminuyendo la precarga. Recientemente,
se han revisado importantes interacciones
entre la inflamación, la sepsis, la disfunción endotelial
pulmonar con la HP asociada y la disfunción del VD y
del VI. Las citoquinas pro-inflamatorias como el factor
de necrosis tumoral α suprimen directamente la contractilidad
miocárdica33. En los pacientes con disfunción por
cardiopatías congénitas, los niveles elevados de factor
de necrosis tumoral y endotoxinas se asociaron con una
enfermedad más sintomática (clase funcional más baja
o más edema). El aumento de la demanda de oxígeno
debido al aumento de la frecuencia cardíaca, poscarga y
tensión de la pared, combinados con una disminución de
la perfusión coronaria por hipotensión, resulta en isquemia
subendocárdica y miocárdica del VD. La ventilación
mecánica, ciertos fármacos y la sobrecarga de volumen
pueden alterar la función del VD. Estas entidades patogenéticas
(Figura 5) proporcionan la justificación de las
estrategias de tratamiento descritas en la segunda parte
de esta revisión51.
Figura 5. Mecanismos de disfunción del ventrículo derecho (VD) en pacientes críticamente enfermos. La disfunción del VD ocurre
directamente debido a los efectos cardiodepresores de las citoquinas proinflamatorias, de los microtrombos cardíacos, de la isquemia y/o
las arritmias o indirectamente debido a la disfunción del ventrículo izquierdo, la poscarga aumenta a causa de la disfunción endotelial,
la vasoconstricción pulmonar hipóxica o microtrombos pulmonares, así como disminuciones de precarga (hipovolemia). La ventilación
mecánica contribuye a la disfunción del VD afectando negativamente la precarga y aumentando la poscarga. La endotoxina y las citoquinas
proinflamatorias afectan negativamente la función del VD en varios niveles.
ET: endotelina. IL: interleuquina. ON: óxido nítrico. O2: oxígeno. PGI2: prostaciclina. TNF: factor de necrosis tumoral.
Modificado de Medical and Surgical Treatment of Acute Right Ventricular Failure. Lahm T. 2010. ISSN 0735.
En el FVD, la estimulación adrenérgica simpática
excesiva puede afectar negativamente la remodelación
ventricular y la supervivencia.
En los pacientes con HAP, los niveles de catecolaminas
elevadas se asocian con una mayor RVP y con uníndice cardíaco menor. En determinados pacientes con
enfermedad coronaria e insuficiencia del VD (TF, VD
sistémico), los niveles elevados de catecolaminas también
se asociaron con peor clase funcional según New
York Heart Association (NYHA).
El sistema renina-angiotensina-aldosterona desempeña
un papel importante en la fisiopatología de la IC izquierda,
también es importante en la insuficiencia del
VD. La sobrecarga de presión del VD conduce a una
pérdida de la capacidad de respuesta ventricular a los
efectos inotrópicos de la angiotensina II y a un desacoplamiento
de los receptores de la angiotensina I con sus
vías inhibitorias. En pacientes con cor pulmonale, la
activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
también puede contribuir a la retención de líquidos y a
la remodelación ventricular. La activación del sistema
de las endotelinas es una característica importante de la
enfermedad vascular pulmonar y del FVD, expresado
por aumento del tono vascular y activación de genes
de receptores de endotelina 1 y 2. En los pacientes con
HAP y cardiopatías congénitas, los niveles elevados de
endotelina 1 se asociaron con una disminución de la capacidad
de ejercicio y disfunción ventricular más grave.
La modulación del sistema endotelina con antagonistas del receptor de endotelina en la HAP conduce a una
mejora en la capacidad de ejercicio, una disminución en
la RVP, y un mejor remodelado ventricular (disminución
en la hipertrofia y fibrosis). Por el contrario, el bloqueo
del receptor de la endotelina en el fallo izquierdo no
dio lugar a importantes beneficios clínicos a pesar de
los niveles de endotelina elevados en la IC izquierda.
El péptido natriurético atrial y péptido natriurético
tipo B son 2 péptidos natriuréticos de origen cardíaco.
Los niveles de péptido natriurético de tipo B pueden
aumentar ante sobrecargas de presión o volumen en estados
tales como el HAP, cor pulmonale, EP, y algunas
cardiopatías congénitas. Los niveles de péptidos natriuréticos
tipo B elevados también se asocian a un mayor
riesgo de mortalidad en pacientes con HAP idiopática39.
Consecuencias hemodinámicas y sistémicas
Muchos factores pueden contribuir al bajo GC en
pacientes con FVD, tales como la propia disfunción
sistólica del VD, la regurgitación tricúspide, la interdependencia
ventricular, bradicardia o taquiarritmias, o
una precarga subóptima del VI (Figura 6). La hipotensión
puede agravar aún más la disfunción del VD por
isquemia de la pared ventricular derecha.
Figura 6. Esquema de los múltiples factores que pueden desencadenar disfunción ventricular derecha y sus consecuencias hemodinámicas,
evolutivas y fisiopatológicas. VI: ventrículo izquierdo.
La interdependencia ventricular desempeña un papel
importante en la fisiopatología de la insuficiencia del
VD, especialmente en la fase aguda. La dilatación del
VD y/o la sobrecarga de presión provocan un desplazamiento
hacia la izquierda del tabique interventricular,
cambiando la geometría ventricular izquierda; la dilatación
derecha también puede aumentar el efecto de
constricción del pericardio. Estos cambios contribuyen
al estado bajo GC por la disminución de la distensibilidad
del VI y de su precarga. La elastancia del VI
puede ser disminuida a través de los mecanismos de
interdependencia ventricular.
En algunos pacientes con FVD severa y progresiva, la
PAP puede disminuir como consecuencia de bajo GC;
por lo tanto, la interpretación de la presión pulmonar en
pacientes con HP siempre debe tener en cuenta el grado
de insuficiencia del VD y su GC eficaz. La disfunción
diastólica del VD deteriora el llenado, aumentando la
presión diastólica del VD y presiones auriculares derechas.
Esto puede conducir a la retención de líquidos
y hepatopatía congestiva, así como la cirrosis cardíaca
en casos más avanzados.
La insuficiencia del VD también puede conducir a insuficiencia
tricuspídea significativa, lo que puede agravar
aún más la sobrecarga de volumen y disminuir el GC.
Tanto la disfunción diastólica del VD y la regurgitación
tricúspide pueden acentuar la derivación de derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable y dar
lugar a hipoxemia.
La enteropatía perdedora de proteínas se ve de vez en
cuando después de la cirugía de Fontan, en la pericarditis
constrictiva, en la regurgitación tricuspídea severa y
el FVD, siendo de origen multifactorial y no explicada
simplemente por la elevación de la presión en la AD.
Es una condición compleja, pudiendo presentar hipoproteinemia,
desnutrición y deficiencias inmunológicas.
Arritmias y muerte súbita
Las taquiarritmias auriculares son las arritmias más
comunes encontradas en los pacientes con FVD. En el
contexto de insuficiencia del VD aguda o disfunción
del VD grave, las taquiarritmias auriculares a menudo
conducen a la inestabilidad hemodinámica; asociando
el aleteo auricular o la fibrilación auricular con un
mayor riesgo de morbilidad o mortalidad en pacientes
con infarto agudo del VD, HAP y enfermedad tromboembólica
crónica.
La dilatación de la AD, la remodelación y cicatrices
postquirúrgicas dentro de las aurículas, así como en el
posoperatorio del corazón enfermo, representan sustratos
importantes para el aleteo auricular.
La taquicardia ventricular derivada del VD pueden
ocurrir en ámbito de un infarto agudo del VD, HP, enfermedades
del corazón, displasia arritmogénica del VD y
taquicardia del tracto de salida del VD idiopáticas. Los
pacientes con cardiopatías congénitas, ventriculotomía
y/o parches para cierto tipo de defectos ventriculares
están asociados con un mayor riesgo de desarrollar taquicardia
ventricular. La disfunción del nodo sinusal y
los trastornos de conducción también pueden contribuir
a la intolerancia al ejercicio e inestabilidad hemodinámica
en pacientes con disfunción del VD.
La muerte súbita en pacientes con enfermedad del VD
a menudo es causada por taquiarritmias o bradicardia.
Otras causas importantes incluyen EP, hemorragia
pulmonar o complicaciones mecánicas asociadas con
infarto del VD39.
Etapas y factores pronósticos
El desarrollo de la insuficiencia del VD puede ser descrito
en términos de etapas progresivas, similares a las que
tiene la IC izquierda. La insuficiencia del VD puede progresar
desde las formas asintomáticas al fallo sintomático
hasta el fracaso refractario (Figura 6). Es interesante
observar que muchos pacientes con insuficiencia del
VD refractaria asociada con HAP pueden mostrar una
mejora significativa en la función del VD después de un
trasplante de pulmón. Este hallazgo pone de manifiesto
el potencial de recuperación del VD y la dependencia de
la precarga, poscarga y valores de presión.
El pronóstico de la insuficiencia del VD se asocia fuertemente
con su causa subyacente. Los pacientes con
sobrecarga de volumen del VD, estenosis pulmonar y
el SE por lo general tienen el mejor pronóstico a largo
plazo. La disminución de la tolerancia al ejercicio representa
uno de los factores pronósticos más importantes
de muerte u hospitalización en pacientes con insuficiencia ventricular asociada con HP y la enfermedad
tromboembólica crónica.
Otros factores de pronóstico incluyen la gravedad de
la disfunción sistólica, disfunción diastólica, el grado
de activación neurohormonal, la incompetencia cronotrópica,
arritmias, disfunción sistólica de VI, elevación
del ácido úrico plasmático, y la bilirrubina39.
Conclusiones
El fallo agudo del ventrículo derecho es cuadro clínico grave, con alta mortalidad a corto plazo y de difícil manejo en las unidades de cuidados intensivos. El conocimiento de los cuadros clínicos subyacentes, los métodos complementarios de diagnóstico y los tratamientos adecuados de acuerdo con la fisiopatología de los mismos permitirán un mejor pronostico a los pacientes que sufren un compromiso hemodinámico significativo. Una comprensión adecuada de la fisiología del VD requiere conocimiento de la contractilidad ventricular, la precarga y la poscarga, así como la interdependencia ventricular y la restricción pericárdica. Debido a su forma compleja y marcada dependencia de la carga, el estudio del ventrículo derecho sigue siendo un desafío, esperándose avances en el campo de la ecocardiografía 3D, resonancia magnética nuclear, etc. Esto podría llevar a una mejor comprensión de la remodelación ventricular.
Recursos financieros
El autor no recibió ningún apoyo económico para la investigación.
Conflicto de intereses
El autor declaró no tener conflicto de intereses.
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